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<blockquote data-quote="Dreaming_of_Pantani" data-source="post: 4685364" data-attributes="member: 26906"><p>Con l'aggiunta della via di Embden-Meyerof/Glicolisi (in combinazione con la "catena di trasporto degli elettroni") che non solo costituisce la fase iniziale (sintetizza il piruvato, che poi a sua volta entra nel Ciclo di Krebs), ma spiega anche il fenomeno dell'accumulo dell'acido lattico. Questa seconda via metabolica - nella sua variante anaerobica - aumenta notevolmente le sue proporzioni (nel mix) quando lavoriamo sopra la soglia anaerobica.</p><p></p><p></p><p></p><p>Se così fosse, io che ci metto un'ora tonda ad arrivare ai piedi del Pix Nux, avrei svuotato completamente il serbatoio del glicogeno.</p><p></p><p>In realtà il fenomeno non avviene "a compartimenti stagni" con un esaurimento completo del glicogeno muscolare, per poi cominciare a utilizzare quello epatico. Il processo è molto più dinamico, costruito su un continuum di meccanismi di regolazione omeostatica e sistemi a feedback. Il "rabbocco del serbatoio" del glicogeno muscolare, a spese di quello epatico, avviene molto prima, e tende ad aumentare in misura tanto maggiore, quanto più i sensori intramuscolari del livello del glucosio inviano segnali di calo glucidico. </p><p>E in aggiunta, i diminuiti livelli di glucosio ematico (in sinergia con alcuni ormoni e neuromediatori) accelerano il catabolismo dei trigliceridi, la mobilizzazione degli acidi grassi liberi (FFA) e di conseguenza la sintesi energetica a partire dal "serbatoio lipidico/generatore di riserva". Con conseguente rallentamento (crescente) del decremento all'interno del comparto del glicogeno.</p><p>La domanda chiave è:</p><p>Questi meccanismi sono fissi, rigidi, immodificabili, oppure sono suscettibili di modulazione?</p><p></p><p>Tra parentesi, in realtà il "sistema dei serbatoi del glicogeno" dura molto più a lungo (per fortuna!)</p><p></p><p>La cosa particolarmente interessante è che tutti i processi biochimici mediati da enzimi e modulati da catalizzatori e inibitori sono suscettibili di regolazioni e modificazioni sia a breve termine che a lungo termine (es. aumentata produzione). Il che conferisce all'organismo notevoli potenzialità in termini di adattamenti funzionali (e sono proprio quelli lenti e quelli "extra" che ci interessano).</p><p></p><p>A questo va aggiunto tutto il range di adattamenti funzionali mediati dal sistema neurovegetativo, più tutti gli ulteriori adattamenti neurofisiologici (una grossa fetta dei quali ha una cospicua componente psicologica). E non sono affatto cosa da poco !!!</p><p></p><p></p><p></p><p>Non ho mai detto che il solo allenamento (o meglio quegli adattamenti specifici, volti a massimizzare l'utilizzo dei trigliceridi) siano sostitutivi dell'introduzione di carboidrati (e dell'abitudine ad alimentarsi il meglio possibile durante l'attività sportiva). Tanto meno nelle competizioni e nelle uscite ad alto chilometraggio...</p><p>Se mai sostengo che è utile svilupparli <strong>entrambi</strong>.</p></blockquote><p></p>
[QUOTE="Dreaming_of_Pantani, post: 4685364, member: 26906"] Con l'aggiunta della via di Embden-Meyerof/Glicolisi (in combinazione con la "catena di trasporto degli elettroni") che non solo costituisce la fase iniziale (sintetizza il piruvato, che poi a sua volta entra nel Ciclo di Krebs), ma spiega anche il fenomeno dell'accumulo dell'acido lattico. Questa seconda via metabolica - nella sua variante anaerobica - aumenta notevolmente le sue proporzioni (nel mix) quando lavoriamo sopra la soglia anaerobica. Se così fosse, io che ci metto un'ora tonda ad arrivare ai piedi del Pix Nux, avrei svuotato completamente il serbatoio del glicogeno. In realtà il fenomeno non avviene "a compartimenti stagni" con un esaurimento completo del glicogeno muscolare, per poi cominciare a utilizzare quello epatico. Il processo è molto più dinamico, costruito su un continuum di meccanismi di regolazione omeostatica e sistemi a feedback. Il "rabbocco del serbatoio" del glicogeno muscolare, a spese di quello epatico, avviene molto prima, e tende ad aumentare in misura tanto maggiore, quanto più i sensori intramuscolari del livello del glucosio inviano segnali di calo glucidico. E in aggiunta, i diminuiti livelli di glucosio ematico (in sinergia con alcuni ormoni e neuromediatori) accelerano il catabolismo dei trigliceridi, la mobilizzazione degli acidi grassi liberi (FFA) e di conseguenza la sintesi energetica a partire dal "serbatoio lipidico/generatore di riserva". Con conseguente rallentamento (crescente) del decremento all'interno del comparto del glicogeno. La domanda chiave è: Questi meccanismi sono fissi, rigidi, immodificabili, oppure sono suscettibili di modulazione? Tra parentesi, in realtà il "sistema dei serbatoi del glicogeno" dura molto più a lungo (per fortuna!) La cosa particolarmente interessante è che tutti i processi biochimici mediati da enzimi e modulati da catalizzatori e inibitori sono suscettibili di regolazioni e modificazioni sia a breve termine che a lungo termine (es. aumentata produzione). Il che conferisce all'organismo notevoli potenzialità in termini di adattamenti funzionali (e sono proprio quelli lenti e quelli "extra" che ci interessano). A questo va aggiunto tutto il range di adattamenti funzionali mediati dal sistema neurovegetativo, più tutti gli ulteriori adattamenti neurofisiologici (una grossa fetta dei quali ha una cospicua componente psicologica). E non sono affatto cosa da poco !!! Non ho mai detto che il solo allenamento (o meglio quegli adattamenti specifici, volti a massimizzare l'utilizzo dei trigliceridi) siano sostitutivi dell'introduzione di carboidrati (e dell'abitudine ad alimentarsi il meglio possibile durante l'attività sportiva). Tanto meno nelle competizioni e nelle uscite ad alto chilometraggio... Se mai sostengo che è utile svilupparli [B]entrambi[/B]. [/QUOTE]
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