sono persone che non sanno che alcuni accorgimenti assolutamente naturali, molto curati per esempio nelle discipline orientali, sono più efficaci di un broncodilatatore che da quasi solo un effetto placebo.
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prima di fare certe affermazioni legge qui.
Asma da sforzo
L'asma da sforzo e' caratterizzata dall'insorgenza di una crisi di broncospasmo indotta dall'esercizio fisico in soggetti con iperreattivita' bronchiale. L'attacco dispnoico compare alla fine di un lavoro muscolare continuo della durata di 6-8 minuti e di intensita' pari al 70-80% della vo2max e 80% fcmax.
Un esercizio con tali caratteristiche nel soggetto normale non determina modificazioni significative del calibro bronchiale, espresso come variazione percentuale del fev1 (volume espiratorio forzato al primo secondo); mentre nel soggetto con iperreattivita' bronchiale provoca inizialmente una broncodilatazione (legata alla prevalenza funzionale dei 2 recettori) seguita, alla fine dello sforzo, da una broncocostrizione. L'acme dello spasmo si ha dopo 5-10 minuti dopo la fine dello sforzo e tende a risolversi spontaneamente nel giro di 30-120 minuti.
Generalmente questa iperreattivita' bronchiale e' appannaggio degli asmatici, ma la percentuale degli asmatici nei quali si verifica la crisi di broncospasmo in concomitanza con l'esercizio fisico e' piuttosto variabile (42-90% nelle varie casistiche).
Esiste, inoltre una categoria di soggetti non asmatici, spesso atopici oppure figli di genitori allergici, che possono presentare broncospasmo solo ed esclusivamente con l'esercizio.
La maggior parte degli studi sperimentali hanno dimostrato che la corsa e' l'attivita' con il piu' elevato potere asmogeno, seguita da ciclismo, canottaggio, sport di squadra, scherma e ginnastica. Il nuoto, invece, possiede il piu' basso potere asmogeno, legato all'ambiente delle piscine, che e' caratterizzato da temperatura media superiore ai 25øc, elevata percentuale di umidita' ed assenza del movimento dell'aria.
Patogenesi
Il meccanismo patogenetico e' stato molto dibattuto; oggi, tuttavia, esiste un accordo sul ruolo chiave svolto dalla dispersione di calore (convezione ed evaporazione) a livello dell'albero respiratorio. La quantita' di calore dispersa dipende dal gradiente termico tra aria atmosferica inspirata e aria contenuta nelle vie aeree, e dalla differenza in saturazione di vapore acqueo. Una conferma del ruolo patogenetico del raffreddamento della mucosa bronchiale e' data dal peggioramento del broncospasmo facendo inalare a soggetti sensibili aria raffreddata, e dal miglioramento del broncospasmo inalando aria riscaldata e satura di vapore acqueo. Il raffreddamento della mucosa bronchiale induce la degranulazione dei mastociti, con liberazione di mediatori chimici, tra i quali l'istamina, che agiscono sulle miocellule bronchiali determinandone la contrazione, si realizza cosi' il broncospasmo.
Anche il ruolo dei mediatori chimici e' confermato dall'osservazione che la deplezione dei mediatori si accompagna alla riduzione del broncospasmo; infatti, ogni crisi e' seguita da un periodo refrattario di circa 2 ore in cui l'esercizio non e' in grado si scatenare il broncospasmo. Una prova indiretta e' data dall'effetto preventivo del disodio-cromoglicato, farmaco che inibisce la degranulazione dei mastociti.
Diagnosi
La diagnosi si basa sul rilievo anamnestico della comparsa dell'attacco asmatico in stretta sequenza temporale con la fine dell'esercizio.
L'inizio della crisi si verifica entro 1-2 minuti dalla fine dell'esercizio, l'acme tra i 5-10 minuti e si risolve spontaneamente nel giro di 30-40-120 minuti. l'anamnesi, inoltre, permette di rilevare una familiarita' positiva per manifestazioni allergiche ed asmatiche.
La diagnosi strumentale e' affidata all'esame spirografico eseguito in laboratorio valutando la capacita' vitale forzata (fvc), volume espiratorio massimo al 1ø secondo (fev1), massimo flusso medio espiratorio (mmef), massimo flusso espiratorio al 50% della fvc (mef50). Tali parametri vanno rilevati a riposo, ed immediatamente dopo la fine di un esercizio sottomassimale (corsa sul tappeto rotante), al 5ø, 10ø, 15ø, 20ø, 30ø minuto dopo la fine dell'esercizio.
Una riduzione del fev1 post-esercizio del 20% o piu' rispetto ai valori di riposo rappresenta un indice di broncostruzione. Se la prova risulta positiva, va ripetuta in altro giorno previa protezione con disodiocromoglicato (dscg) inalato 30 minuti prima dello sforzo.
La protezione e' efficace se i valori spirografici aumentano significativamente rispetto a quelli ottenuti senza farmaco. Se dscg non e' efficace, ripetere la prova con premedicazione con 2 agonisti (2 puffs 15 minuti prima dell'esercizio sottomassimale).
Profilassi e trattamento:
-al fine di evitare l'insorgenza del broncospasmo o ridurne l'intensita' e' necessario effettuare un periodo di riscaldamento, prima di iniziare l'attivita' sportiva. Il riscaldamento va effettuato "sotto la soglia asmatica" per un periodo di 10-15 minuti con esercizi tipo interval training a basso carico e con periodi di lavoro non superiori a 3 minuti, seguiti da pause di recupero, avendo l'accortezza di respirare con il naso durante l'esercizio per riscaldare ed umidificare l'aria inspirata. Per ridurre la frequenza delle crisi vanno evitate: l'atmosfera fredda e irritante, l'esercizio in caso di bronchite o altre affezioni delle vie respiratorie.
- farmacoprofilassi: disodiocromoglicato 30-45 minuti prima dell'esercizio oppure 2 agonisti spray immediatamente prima.
Gli atleti che fanno uso di farmaci devono informare i responsabili dell'organizzazione gare mediante un certificato medico che riporti la diagnosi, il farmaco e la posologia (come da regolamento anti-doping).
I farmaci per il trattamento degli asmatici consentiti dalla commissione medica del c.i.o. sono:
Disodiocromoglicato, alcuni 2 agonisti spray, teofillina, beclometasone diproprionato spray.
- terapia dell'attacco acuto: isolare l'atleta in ambiente caldo-umido, in posizione seduta, somministrare o2, eventualmente 2 agonisti per aerosol, nei casi piu' gravi per via i.m. o e.v.
fonte università di Bologna.
Aggiungo un asmatico che assume farmaci non ha nessun vantaggio rispetto ad un normale atleta, non vedo perchè uno con problemi di asma non possa partecipare a manifestazioni agonistiche.
Siamo arrivati all'ussurdo.
La pratica sportiva aiuta tutte le persone asmatiche a stare meglio.
Asma da sforzo
L'asma da sforzo e' caratterizzata dall'insorgenza di una crisi di broncospasmo indotta dall'esercizio fisico in soggetti con iperreattivita' bronchiale. L'attacco dispnoico compare alla fine di un lavoro muscolare continuo della durata di 6-8 minuti e di intensita' pari al 70-80% della vo2max e 80% fcmax.
Un esercizio con tali caratteristiche nel soggetto normale non determina modificazioni significative del calibro bronchiale, espresso come variazione percentuale del fev1 (volume espiratorio forzato al primo secondo); mentre nel soggetto con iperreattivita' bronchiale provoca inizialmente una broncodilatazione (legata alla prevalenza funzionale dei 2 recettori) seguita, alla fine dello sforzo, da una broncocostrizione. L'acme dello spasmo si ha dopo 5-10 minuti dopo la fine dello sforzo e tende a risolversi spontaneamente nel giro di 30-120 minuti.
Generalmente questa iperreattivita' bronchiale e' appannaggio degli asmatici, ma la percentuale degli asmatici nei quali si verifica la crisi di broncospasmo in concomitanza con l'esercizio fisico e' piuttosto variabile (42-90% nelle varie casistiche).
Esiste, inoltre una categoria di soggetti non asmatici, spesso atopici oppure figli di genitori allergici, che possono presentare broncospasmo solo ed esclusivamente con l'esercizio.
La maggior parte degli studi sperimentali hanno dimostrato che la corsa e' l'attivita' con il piu' elevato potere asmogeno, seguita da ciclismo, canottaggio, sport di squadra, scherma e ginnastica. Il nuoto, invece, possiede il piu' basso potere asmogeno, legato all'ambiente delle piscine, che e' caratterizzato da temperatura media superiore ai 25øc, elevata percentuale di umidita' ed assenza del movimento dell'aria.
Patogenesi
Il meccanismo patogenetico e' stato molto dibattuto; oggi, tuttavia, esiste un accordo sul ruolo chiave svolto dalla dispersione di calore (convezione ed evaporazione) a livello dell'albero respiratorio. La quantita' di calore dispersa dipende dal gradiente termico tra aria atmosferica inspirata e aria contenuta nelle vie aeree, e dalla differenza in saturazione di vapore acqueo. Una conferma del ruolo patogenetico del raffreddamento della mucosa bronchiale e' data dal peggioramento del broncospasmo facendo inalare a soggetti sensibili aria raffreddata, e dal miglioramento del broncospasmo inalando aria riscaldata e satura di vapore acqueo. Il raffreddamento della mucosa bronchiale induce la degranulazione dei mastociti, con liberazione di mediatori chimici, tra i quali l'istamina, che agiscono sulle miocellule bronchiali determinandone la contrazione, si realizza cosi' il broncospasmo.
Anche il ruolo dei mediatori chimici e' confermato dall'osservazione che la deplezione dei mediatori si accompagna alla riduzione del broncospasmo; infatti, ogni crisi e' seguita da un periodo refrattario di circa 2 ore in cui l'esercizio non e' in grado si scatenare il broncospasmo. Una prova indiretta e' data dall'effetto preventivo del disodio-cromoglicato, farmaco che inibisce la degranulazione dei mastociti.
Diagnosi
La diagnosi si basa sul rilievo anamnestico della comparsa dell'attacco asmatico in stretta sequenza temporale con la fine dell'esercizio.
L'inizio della crisi si verifica entro 1-2 minuti dalla fine dell'esercizio, l'acme tra i 5-10 minuti e si risolve spontaneamente nel giro di 30-40-120 minuti. l'anamnesi, inoltre, permette di rilevare una familiarita' positiva per manifestazioni allergiche ed asmatiche.
La diagnosi strumentale e' affidata all'esame spirografico eseguito in laboratorio valutando la capacita' vitale forzata (fvc), volume espiratorio massimo al 1ø secondo (fev1), massimo flusso medio espiratorio (mmef), massimo flusso espiratorio al 50% della fvc (mef50). Tali parametri vanno rilevati a riposo, ed immediatamente dopo la fine di un esercizio sottomassimale (corsa sul tappeto rotante), al 5ø, 10ø, 15ø, 20ø, 30ø minuto dopo la fine dell'esercizio.
Una riduzione del fev1 post-esercizio del 20% o piu' rispetto ai valori di riposo rappresenta un indice di broncostruzione. Se la prova risulta positiva, va ripetuta in altro giorno previa protezione con disodiocromoglicato (dscg) inalato 30 minuti prima dello sforzo.
La protezione e' efficace se i valori spirografici aumentano significativamente rispetto a quelli ottenuti senza farmaco. Se dscg non e' efficace, ripetere la prova con premedicazione con 2 agonisti (2 puffs 15 minuti prima dell'esercizio sottomassimale).
Profilassi e trattamento:
-al fine di evitare l'insorgenza del broncospasmo o ridurne l'intensita' e' necessario effettuare un periodo di riscaldamento, prima di iniziare l'attivita' sportiva. Il riscaldamento va effettuato "sotto la soglia asmatica" per un periodo di 10-15 minuti con esercizi tipo interval training a basso carico e con periodi di lavoro non superiori a 3 minuti, seguiti da pause di recupero, avendo l'accortezza di respirare con il naso durante l'esercizio per riscaldare ed umidificare l'aria inspirata. Per ridurre la frequenza delle crisi vanno evitate: l'atmosfera fredda e irritante, l'esercizio in caso di bronchite o altre affezioni delle vie respiratorie.
- farmacoprofilassi: disodiocromoglicato 30-45 minuti prima dell'esercizio oppure 2 agonisti spray immediatamente prima.
Gli atleti che fanno uso di farmaci devono informare i responsabili dell'organizzazione gare mediante un certificato medico che riporti la diagnosi, il farmaco e la posologia (come da regolamento anti-doping).
I farmaci per il trattamento degli asmatici consentiti dalla commissione medica del c.i.o. sono:
Disodiocromoglicato, alcuni 2 agonisti spray, teofillina, beclometasone diproprionato spray.
- terapia dell'attacco acuto: isolare l'atleta in ambiente caldo-umido, in posizione seduta, somministrare o2, eventualmente 2 agonisti per aerosol, nei casi piu' gravi per via i.m. o e.v.
fonte università di Bologna.
Aggiungo un asmatico che assume farmaci non ha nessun vantaggio rispetto ad un normale atleta, non vedo perchè uno con problemi di asma non possa partecipare a manifestazioni agonistiche.
Siamo arrivati all'ussurdo.
La pratica sportiva aiuta tutte le persone asmatiche a stare meglio.
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Guest
A livello statistico sicuramente è un dato che può far pensare ma imho proprio perchè è un dubbio meglio tenerselo per se.
secondo quanto letto sopra non posso più correre e nemmeno giocare a bocce. quoto scaligero.
Se vi interessa, in questo momento non respiro bene come state respirando voi...
Se vi interessa, in questo momento non respiro bene come state respirando voi...
Già, hai ragione, ma ti assicuro che conoscono benissimo gli altri effetti dei broncodilatotori
Ciapa
Il CLENBUTEROLO è un beta2-antagonista adrenergico è un farmaco del tipo simpaticomimetico che produce una azione stimolante periferica sulla muscolatura liscia, una eccitazione della funzione cardiaca ed azioni di tipo metabolico ed endocrino.
L'uso terapeutico di questi prodotti risiede nella capacità di produrre un rilassamento della muscolatura liscia. I beta2-antagonisti sono infatti utilizzati prevalentemente come broncodilatatori, per la prevenzione ed il trattamento dei sintomi derivanti da esercizi che provocano l’asma e per il rilassamento dell’utero in caso di parto prematuro.
Gli effetti anabolici del clenbuterolo sono utilizzati nella prevenzione dell’atrofia muscolare, per l’aumento della massa magra del corpo e per la diminuzione dei grassi. I beta2-antagonisti sono stati studiati estensivamente negli animali allo scopo di aumentarne la massa magra diminuendone la grassa per migliorarne le caratteristiche alimentari! Il clenbuterolo è un beta2-antagonista in grado di influenzare la crescita con effetti centrali e periferici. Questi effetti includono un aumento della contrattilità e del battito cardiaco, un aumento della glicogenolisi epatica e muscolare, la liberazione di acidi grassi liberi ed un aumento del rilascio dell’ormone pituitario.
Gli effetti centrali provocati da questa tipologia di farmaci includono la stimolazione respiratoria, l’aumento dei riflessi e la diminuzione dell’appetito. I potenti effetti ergogenici del clenbuterolo derivano dalle caratteristiche simpaticomimetiche di questo farmaco. Sono da rilevare l’aumento della lipolisi e la diminuzione della lipogenesi che possono assumere aspetti drammatici nei trattamenti cronici con beta2-antagonisti. Questi processi biochimici aumentano la disponibilità di grassi destinati alla produzione di energia, è presumibile quindi, almeno dal punto di vista prettamente teorico, un aumento della resistenza. Altresì si verifica inoltre un aumento della glicogenolisi epatica (che produce una maggior quantità di carboidrati disponibili), un aumento della disponibilità di sangue nei muscoli scheletrici ed un aumento della capacità di distribuzione del sistema periferico. L’anabolismo proteico è stato forse la scoperta più importante associata alla somministrazione di clenbuterolo. Il meccanismo cellulare proposto per il controllo del metabolismo proteico implica un aumento del trasporto di calcio, un aumento dell’ cAMP ed una attivazione della protein-chinasi. Ambedue i meccanismi, diretto (rilascio di insulina, aumento del flusso di sangue periferico, rilascio del GH ) ed indiretto ( modulazione del turnover delle proteine, attività contrattile) possono partecipare al processo di ipertrofia.
Numerosi studi sull’efficienza ergogenica sono stati condotti su animali, inoltre studi sugli esseri umani sono stati iniziati in concomitanza del suo uso per la terapia dell’obesità. Effetti anabolizzanti nei ratti sono stati riscontrati con un aumento del 10 – 20% della massa muscolare dopo 1 – 2 settimane di somministrazione. La somministrazione di beta 2 antagonisti sembra promuovere l’ipertrofia muscolare che può variare, negli animali, dal 10 al 50%.
Le ultime ricerche lasciano supporre che il clenbuterolo espleti prevalentemente i suoi effetti anabolizzanti proteici attraverso una diminuzione del catabolismo proteico associato ad un lieve aumento della sintesi proteica.
Gli effetti collaterali del clenbuterolo sono simili a quelli di tutti i beta2-antagonisti. Tremore, tachicardia, ansietà, palpitazioni, mal di testa, anoressia ed insonnia sono i sintomi più comuni. Altri notevoli effetti collaterali comprendono ipertrofia del muscolo cardiaco, aritmia e l'infarto del miocardio.
ragazzi fermi tutti!!!
io non ho detto che chi soffre di asma non deve correre!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
ho solo detto che, fatalità del caso, qui a Trieste negli ultimi anni, c'è stato, tra i ciclisti, un pauroso aumento di malattie come l'asma e la tiroide. Ho inoltre messo in dubbio la fatalità: possibile che si sono ammalati tutti insieme? Non ho accusato nessuno, ho però sottolineato il fatto che almeno qualche dubbio sia lecito! O no?!!!
io non ho detto che chi soffre di asma non deve correre!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
ho solo detto che, fatalità del caso, qui a Trieste negli ultimi anni, c'è stato, tra i ciclisti, un pauroso aumento di malattie come l'asma e la tiroide. Ho inoltre messo in dubbio la fatalità: possibile che si sono ammalati tutti insieme? Non ho accusato nessuno, ho però sottolineato il fatto che almeno qualche dubbio sia lecito! O no?!!!
Per avere la possibilità di utilizzare medicinali contro asma devi avere cartelle cliniche fatte da medici pnumologi che rilasciano il tutto dopo vari test, spirometria, test con metacolina, test da sforzo etc.
no, come non è detto che capitino a tutti i ciclisti. nella mia frase mi riferivo a quei ciclisti che fanno uso di broncodilatatori anche se non ne hanno reale necessità. tali ciclisti avrebbero un vantaggio di molto superiore usando metodi di allenamento della respirazione piuttosto che con un broncodilatatore.
Già, hai ragione, ma ti assicuro che conoscono benissimo gli altri effetti dei broncodilatotori
Ciapa
Il CLENBUTEROLO è un beta2-antagonista adrenergico è un farmaco del tipo simpaticomimetico che produce una azione stimolante periferica sulla muscolatura liscia, una eccitazione della funzione cardiaca ed azioni di tipo metabolico ed endocrino.
L'uso terapeutico di questi prodotti risiede nella capacità di produrre un rilassamento della muscolatura liscia. I beta2-antagonisti sono infatti utilizzati prevalentemente come broncodilatatori, per la prevenzione ed il trattamento dei sintomi derivanti da esercizi che provocano lasma e per il rilassamento dellutero in caso di parto prematuro.
Gli effetti anabolici del clenbuterolo sono utilizzati nella prevenzione dellatrofia muscolare, per laumento della massa magra del corpo e per la diminuzione dei grassi. I beta2-antagonisti sono stati studiati estensivamente negli animali allo scopo di aumentarne la massa magra diminuendone la grassa per migliorarne le caratteristiche alimentari! Il clenbuterolo è un beta2-antagonista in grado di influenzare la crescita con effetti centrali e periferici. Questi effetti includono un aumento della contrattilità e del battito cardiaco, un aumento della glicogenolisi epatica e muscolare, la liberazione di acidi grassi liberi ed un aumento del rilascio dellormone pituitario.
Gli effetti centrali provocati da questa tipologia di farmaci includono la stimolazione respiratoria, laumento dei riflessi e la diminuzione dellappetito. I potenti effetti ergogenici del clenbuterolo derivano dalle caratteristiche simpaticomimetiche di questo farmaco. Sono da rilevare laumento della lipolisi e la diminuzione della lipogenesi che possono assumere aspetti drammatici nei trattamenti cronici con beta2-antagonisti. Questi processi biochimici aumentano la disponibilità di grassi destinati alla produzione di energia, è presumibile quindi, almeno dal punto di vista prettamente teorico, un aumento della resistenza. Altresì si verifica inoltre un aumento della glicogenolisi epatica (che produce una maggior quantità di carboidrati disponibili), un aumento della disponibilità di sangue nei muscoli scheletrici ed un aumento della capacità di distribuzione del sistema periferico. Lanabolismo proteico è stato forse la scoperta più importante associata alla somministrazione di clenbuterolo. Il meccanismo cellulare proposto per il controllo del metabolismo proteico implica un aumento del trasporto di calcio, un aumento dell cAMP ed una attivazione della protein-chinasi. Ambedue i meccanismi, diretto (rilascio di insulina, aumento del flusso di sangue periferico, rilascio del GH ) ed indiretto ( modulazione del turnover delle proteine, attività contrattile) possono partecipare al processo di ipertrofia.
Numerosi studi sullefficienza ergogenica sono stati condotti su animali, inoltre studi sugli esseri umani sono stati iniziati in concomitanza del suo uso per la terapia dellobesità. Effetti anabolizzanti nei ratti sono stati riscontrati con un aumento del 10 20% della massa muscolare dopo 1 2 settimane di somministrazione. La somministrazione di beta 2 antagonisti sembra promuovere lipertrofia muscolare che può variare, negli animali, dal 10 al 50%.
Le ultime ricerche lasciano supporre che il clenbuterolo espleti prevalentemente i suoi effetti anabolizzanti proteici attraverso una diminuzione del catabolismo proteico associato ad un lieve aumento della sintesi proteica.
Gli effetti collaterali del clenbuterolo sono simili a quelli di tutti i beta2-antagonisti. Tremore, tachicardia, ansietà, palpitazioni, mal di testa, anoressia ed insonnia sono i sintomi più comuni. Altri notevoli effetti collaterali comprendono ipertrofia del muscolo cardiaco, aritmia e l'infarto del miocardio.
li conosci gli effetti collaterali dell' asma.
Morte.
Intanto i risultati di analisi cliniche non si possono falsare, l'analisi non è obbiettiva da parte del medico ma clinica, quindi carta canta, nell'altro caso non ho mai conosciuto un medico che sia conpiacente.
Intanto i risultati di analisi cliniche non si possono falsare, l'analisi non è obbiettiva da parte del medico ma clinica, quindi carta canta, nell'altro caso non ho mai conosciuto un medico che sia conpiacente.
logicamente non lo puoi sapere, ma qui a Trieste lo scorso anno c'è stato un fatto di cronaca eclatante: un medico, anch'egli ciclista............., è stato arrestato per aver emesso prescrizioni mediche false e, UDITE UDITE, per la diffusione di pratiche dopanti!
Penso che ogni commento sia superfluo...........
Parlo con cognizione di causa perche', purtroppo, ho l'asma bronchiale da quando avevo 2 anni (sono allergico agli acari della polvere).
Da piccolo ero praticamente di casa al Gaslini di Genova. E' stato un susseguirsi di terapie tutte rivolte a tamponare i sintomi dell'asma, perche' dall'asma non si guarisce. Sono capitato anche nelle mani di un medico deficiente di Nizza. Fortunatamente, dopo una serie di bronchiti e di una polmonite da urlo, mi sono messo nelle mani di un allergologo con i controc.... che mi ha rimesso in bolla. Con il passare degli anni i farmaci sono molto migliorati, e oggi assumo quotidianamente medicinali non dopanti che tengono "quieta" la mia asma bronchiale. In aggiunta, quando respiro meno bene (e purtoppo mi capita di frequente) devo inalare spray dopanti (prima era il Ventolin, ora il piu' moderno Bricanyl), che mi riportano il respiro ad una situazione di normalita'. L'asma non incide minimamente con la mia attivita' ciclistica e non e' controindicata, anzi, da quando vado in bici, posso affermare di stare anche meglio (una volta se mi bagnavo o prendevo freddo mi ammalavo subito, ora sono molto piu' resistente). In bici, per la mia sicurezza, mi porto sempre dietro il Bricanyl (come me lo porto sempre dietro durante tutta la giornata, insieme a una pastiglia di cortisone che spero di non dover mai usare).
Tengo a sottolineare che nonostante io assuma questa sostanza dopante, NON MI SENTO ASSOLUTAMENTE UN DOPATO. Alle corse mi porto sempre dietro un dossier documentativo che ha le dimensioni di un'enciclopedia.
Da piccolo ero praticamente di casa al Gaslini di Genova. E' stato un susseguirsi di terapie tutte rivolte a tamponare i sintomi dell'asma, perche' dall'asma non si guarisce. Sono capitato anche nelle mani di un medico deficiente di Nizza. Fortunatamente, dopo una serie di bronchiti e di una polmonite da urlo, mi sono messo nelle mani di un allergologo con i controc.... che mi ha rimesso in bolla. Con il passare degli anni i farmaci sono molto migliorati, e oggi assumo quotidianamente medicinali non dopanti che tengono "quieta" la mia asma bronchiale. In aggiunta, quando respiro meno bene (e purtoppo mi capita di frequente) devo inalare spray dopanti (prima era il Ventolin, ora il piu' moderno Bricanyl), che mi riportano il respiro ad una situazione di normalita'. L'asma non incide minimamente con la mia attivita' ciclistica e non e' controindicata, anzi, da quando vado in bici, posso affermare di stare anche meglio (una volta se mi bagnavo o prendevo freddo mi ammalavo subito, ora sono molto piu' resistente). In bici, per la mia sicurezza, mi porto sempre dietro il Bricanyl (come me lo porto sempre dietro durante tutta la giornata, insieme a una pastiglia di cortisone che spero di non dover mai usare).
Tengo a sottolineare che nonostante io assuma questa sostanza dopante, NON MI SENTO ASSOLUTAMENTE UN DOPATO. Alle corse mi porto sempre dietro un dossier documentativo che ha le dimensioni di un'enciclopedia.
Ritengo che nessuno ti abbia dato del dopato
...e mi spiace molto per la tua patologia cronica, ma qua, purtroppo si parla d'altro (leggi false patologie)
Ritengo che nessuno ti abbia dato del dopato
infatti.............
non leggiamo i post solo come accuse personali. Queste discussioni vanno lette anche in un senso molto più ampio
la pecora nera è ovunque, ma non per questo è tutto marcio.
giusto
io infatti parlo solo per esperienza personale, e soprattutto non ho generalizzato